Hvem er i fare for pladecellecarcinom i huden?

Pladecellecarcinom er kræft, der begynder i hudpladecellerne.

Pladeceller (keratinocytter) er de vigtigste strukturelle celler i epidermis (det ydre hudlag). Pladecellecarcinom er kræft i disse celler. Pladecellecarcinom er den næst mest almindelige form for hudkræft.

• Tykke, skællede vækster vises på huden og heler ikke.
• For at diagnosticere kræften foretager læger en biopsi.
• Behandling med kirurgi, kemoterapimedicin anvendt på huden og til tider kan strålebehandling normalt kurere denne kræft, hvis den ikke har spredt sig.
• Hvis kræften spredes til andre dele af kroppen, kan den være dødelig.

Hvem er i fare for at udvikle pladecellecarcinom i huden?

Pladecellecarcinom i huden er rapporteret i alle dele af kroppen, i alle racer og i hele verden. Imidlertid øger lys hud, øget kumulativ ultraviolet eksponering og immunsuppression signifikant risikoen for udvikling af pladecellecarcinom.

Forekomsten af ​​pladecellecarcinom på verdensplan varierer betydeligt baseret primært på hudtype og ultraviolet eksponering. Forekomsten i Australien, en let hudtypepopulation med intens ultraviolet eksponering, rapporteres at være 250 pr. 100.000. Derimod er satsen for sorte amerikanere 3 pr. 100.000. Cirka 250.000 individer i USA diagnosticeres årligt med pladecellecarcinom i huden.

Terapeutisk anvendelse af ultraviolet eksponering og garvning af kabiner korrelerer også med højere forekomster af pladecellecarcinom. Personer, der nogensinde har brugt et garveanlæg, har en 2,5 gange øget risiko for at udvikle pladecellecarcinom. Personer, der fik terapeutisk ultraviolet eksponering for psoriasis, udviste en dosisrelateret øget risiko for at udvikle pladecellecarcinom.

Ud over at korrelere med kumulativ ultraviolet eksponering og hudtype inkluderer andre risikofaktorer: immunsuppression, ældre alder, visse kemiske eksponeringer, ioniserende stråling, virusinfektion, kronisk ardannelse eller betændelse og genetiske lidelser.

Immunsuppression, især i tilfælde af solide organtransplantatmodtagere, korrelerer stærkt med en øget risiko for at udvikle pladecellecarcinom. Forekomsten af ​​pladecellecarcinom hos patienter med fast organtransplantation er 65-250 gange højere end for den almindelige befolkning. Denne forekomst korrelerer med graden af ​​immunsuppression og tid efter transplantation. Administration af voriconazol, et kraftigt antisvampemiddel, hos modtagere af faste organtransplantater bidrager også til en øget risiko for at udvikle kutan pladecellecarcinom. Desuden har pladecellecarcinomer hos faste organtransplantatmodtagere tendens til at udvikle sig i en yngre alder og opføre sig mere aggressivt end dem, der udvikler sig i aldersmatchede kontroller.

Nogle nyere immunsuppressive regimer, herunder mTOR-hæmmere, såsom sirolimus, er forbundet med lavere frekvenser af pladecellecarcinom.

Flere nyligt introducerede multikinaseinhibitorer anvendt i onkologi, såsom sorafenib og sunitinib, er blevet rapporteret at inducere kutane pladecellecarcinomer. En BRAF-hæmmer, FDA-godkendt til behandling af stadium IV melanom, vemurafenib, er også blevet forbundet med en øget forekomst af pladecellecarcinom.

Noniatrogenisk immunsupprimerede individer, inklusive dem med kronisk lymfocytisk leukæmi eller human immundefektvirus, viser også en øget forekomst af og mere aggressiv opførsel af pladecellecarcinom.

Polycykliske aromatiske kulbrinter, pesticider, arsen og andre kemiske eksponeringer er stærkt forbundet med udviklingen af ​​pladecellecarcinom. Forskere rapporterede en sammenhæng mellem eksponering af kulbrinter (skorstensot) og pladecellecarcinom i skorstensfejere.

Den modtagne dosis af ioniserende stråling korrelerer med en stigende risiko for at udvikle pladecellekarcinom. Latenstiden kan dog være så lang som 20 år eller mere.

Human papillomavirus (HPV) infektion er forbundet med periungual, kønsorganer og veruccous pladecellecarcinom. Specifikt er HPV-typer 16, 31, 35 og 51 associeret med pladecellecarcinomer.

Efterfølgende udvikling af pladecellecarcinom i ar, stråling, områder med termisk skade og kroniske inflammatoriske processer er vel beskrevet. Der er generelt en latensperiode på flere år mellem den indledende skade og den efterfølgende udvikling af pladecellecarcinom. Hos personer med mørkere hudoverskridelser overstiger forekomsten af ​​pladecellekarcinom sekundært til ar, termisk skade eller kronisk inflammation, det på grund af ultraviolet eksponering.

Mange genetiske lidelser er stærkt forbundet med pladecellecarcinom. Xeroderma pigmentosum er en gruppe lidelser, der er karakteriseret ved defekter i DNA-reparation. Disse patienter udvikler pladecellecarcinomer med en hastighed tusinder af gange højere end den almindelige befolkning.

Reduceret melaninsyntese er et nøglefunktion ved okulokutan albinisme; dette disponerer berørte individer for øget skade fra ultraviolet stråling, der fører til pladecellecarcinomer. Patienter med dystrofisk epidermolyse bullosa udvikler signifikant ardannelse og har også en højere forekomst af pladecellekarcinom.