Årsager til Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom oversigt

Alzheimers sygdom (AD) er en neurodegenerativ sygdom, der forårsager hjernecelledød. Denne fremadskridende sygdom, som forårsager et tydeligt mønster af patologiske ændringer i hjernen, er mest almindelig blandt ældre voksne. Det er dog muligt for voksne helt ned til 30 år at opleve tidligt indsættende Alzheimers.

Mennesker, der lider af denne tilstand, kan begynde at opleve mild glemsomhed og forvirring. Efterhånden som sygdommen skrider frem, og hjerneceller dør, bliver symptomerne mere tydelige. En person med AD kan gå tabt på velkendte steder og glemme samtaler. Sygdommen kan også påvirke tænkning, ræsonnement og beslutningstagning og forårsage humør- og adfærdsændringer.

Mens der er gjort store fremskridt inden for AD-forskning, er den nøjagtige årsag ukendt. Selvom videnskabsmænd ikke fuldt ud forstår udløserne, inkluderer faktorer, der kan bidrage til sygdommen, genetik og livsstil og miljøfaktorer. Mange forskere mener også, at en opbygning af to unormale strukturer i hjernen spiller en vigtig rolle. Disse strukturer kaldes amyloide plaques og neurofibrillære sammenfiltringer.

Amyloid plaques

Amyloide plaques er tætte, for det meste uopløselige klumper af proteinfragmenter. De efterlader et meget skadeligt stof uden for og omkring hjernens nerveceller.

Mennesker med AD har en ophobning af disse plaques i deres hippocampus. Hippocampus er den del af din hjerne, der er involveret i hukommelsen, herunder hvordan korttidsminder gemmes i langtidshukommelser.

Din evne til at fungere i hverdagen kan blive påvirket af en usund hippocampus. Alt, hvad du gør, involverer din evne til at erhverve, gemme og hente minder. Det kan være alt fra at huske, om du spiste frokost, til at genkende en elsket eller huske, hvis du slukkede for komfuret.

Hippocampus er også afgørende for rumlig hukommelse og rumlig navigation. Rumlig hukommelse er, hvordan du opbevarer information om dine omgivelser. Spatial navigation involverer, hvordan du rejser til en destination. Forskning tyder på, at tidlig hippocampusskade kan forklare, hvorfor mennesker med AD ofte vandrer og farer vild.

Neurofibrillære sammenfiltringer

Neurofibrillære tangles er uopløselige, snoede fibre, der tilstopper hjernen indefra og ud.

Hjernens nerveceller (kaldet neuroner) har et særligt transportsystem kaldet mikrotubuli. De fungerer som jernbanespor og leder og transporterer sikkert næringsstoffer, molekyler og information til andre celler. Et vigtigt fiberlignende protein kaldet tau er ansvarlig for at holde disse mikrotubuli stabile.

Den kemiske sammensætning af tau-proteiner er ændret hos mennesker med AD. Trådene af tau bliver sammenfiltrede og snoede. Således bliver mikrotubulierne ustabile og desintegrerer, hvilket kollapser hele neurontransportsystemet.

Denne række af begivenheder kan være relateret til det første synlige tegn på AD: hukommelsestab. Mere forskning er nødvendig for at afgøre, om amyloide plaques, tangles og tau er en direkte årsag til AD.

Genetik af AD

Forskere mener, at genetik spiller en rolle i, om du udvikler AD. Hos ældre er det gen, der er mest forbundet med symptomernes begyndelse, placeret på kromosom 19. Det kaldes apolipoprotein E (APOE).

Der er flere versioner (alleler) af APOE. Ifølge Nationalt Institut for Aldring40 procent af mennesker, der udvikler AD senere i livet, har en APOE e4 allel. En blodprøve kan afgøre, om du har det.

Når det er sagt, er det stadig ikke muligt at forudsige, hvem der vil udvikle AD. Nogle mennesker med en eller endda to APOE e4 alleler udvikler aldrig sygdommen. Andre, der får AD, har ikke nogen APOE e4 alleler.Alligevel øger det at have et “AD-gen” din risiko.

Et af disse nyligt identificerede gener, der øger din risiko, er CD33. Det får kroppen til ikke at fjerne så mange amyloide plaques, som den burde. Forskere har længe troet, at opbygningen af amyloide plaques sandsynligvis spiller en nøglerolle i nedbrydningen af hjerneneuroner.

Genetik af tidligt debuterende AD

Genetiske undersøgelser af familier med en historie med tidligt debuterende AD har identificeret mutationer i tre forskellige gener.

APP (på kromosom 21)
PSEN1 (på kromosom 14)
PSEN2 (på kromosom 1)

Disse gener menes at være ansvarlige for den sjældne form for AD, som rammer mænd og kvinder i begyndelsen af 30’erne eller 40’erne. Disse mutationer menes at hjælpe med at producere amyloid protein, som danner amyloid plaques. Disse muterede gener spiller ikke en rolle i den mere almindelige sen-debut AD.

Rundt regnet 50 procent af mennesker, der har en forælder med tidligt debuterende AD, vil sandsynligvis arve den genetiske mutation og udvikle sygdommen. For de unge individer, hvor ingen af forældrene havde tidligt debuterende AD, har forskning fundet, at en andengradsslægtning (f.eks. en onkel, tante eller bedsteforælder) ofte led af tilstanden.

Outlook til AD

Selvom der ikke er nogen kur mod AD, kan behandling forbedre kognitive og adfærdsmæssige symptomer. Der er ingen definitiv måde at forhindre AD, men opretholdelse af en sund livsstil kan reducere din risiko. Dette omfatter:

spise en sund kost
tabe overskydende vægt
holde op med at ryge
få regelmæssig fysisk aktivitet (150 minutter om ugen)
tilføje fødevarer med omega-3 fedtstoffer, såsom laks, til din kost eller tage fiskeolietilskud
få masser af søvn
være socialt aktiv

Hjernepuslespil og andre mentale øvelser kan også forbedre den kognitive funktion og sænke din risiko.