Hvad er multipel sklerose?
Multipel sklerose (MS) er en lidelse, der får immunsystemet til at angribe centralnervesystemet. Det anses for at være en immun-medieret lidelse snarere end autoimmun lidelse. Dette skyldes, at det ikke vides præcist, hvilket stof kroppens immunceller retter sig mod, når de begynder at gå i angrebstilstand. Eksperter mener, at miljøfaktorer kan udløse MS hos mennesker, der er genetisk modtagelige for lidelsen.
Immunsystemet begynder at angribe myelin inde i centralnervesystemet. Myelin er et fedtstof, der dækker nervefibrene i hjernen og rygmarven. Det isolerer nerverne og hjælper med at fremskynde ledningen af elektriske impulser langs rygmarven til og fra hjernen. Når først immunsystemet begynder sit angreb, æder det på denne myelinbelægning. Dette forstyrrer signalerne fra hjernen til resten af kroppen.
Dine fem sanser, muskelkontrol og tankeprocesser afhænger af overførslen af nervesignaler. Når MS forstyrrer disse veje, kan der opstå flere symptomer. Afhængigt af skadestedet kan en person med MS opleve følelsesløshed, lammelse eller kognitiv svækkelse. Almindelige symptomer omfatter smerter, tab af syn eller problemer med tarm- og blærefunktion.
Typer af MS
Normalt oplever en person med MS et af fire sygdomsstadier kaldet forløb, som omfatter følgende:
- Klinisk isoleret syndrom (CIS) er det mindst alvorlige forløb af MS, og det deler nogle mildere karakteristika med MS, men er teknisk set ikke MS. Mennesker, der har CIS, kan eller kan udvikle MS.
- Relapsing-remitting MS (RRMS) er det mest almindelige MS-sygdomsforløb. Det er karakteriseret ved nye eller stigende neurologiske symptomer på sygdom, nogle gange med tilbagefald og remissioner.
- Primær progressiv MS (PPMS) er mere alvorlig end RRMS og er karakteriseret ved forværret neurologisk funktion uden tilbagefald eller remissioner
- Sekundær progressiv MS (SPMS) følger et recidiverende-remitterende forløb af MS, hvilket betyder, at de fleste mennesker med diagnosen RRMS udvikler SPMS.
Behandlingsmål
At stoppe eller bremse immunsystemet fra at angribe myelin har været hovedmålet med MS-behandlinger, siden den første behandling kom på markedet i 1993. Alle de FDA-godkendte lægemidler er designet til at bremse hastigheden af tilbagefald og akkumulering af invaliditet. Ingen af dem kan fortryde den ardannelse, der opstår på grund af MS. Hvis skaden på myelin er alvorlig nok, kan invaliditeten blive permanent.
Genopbygning af myelin
Kroppen forsøger at reparere skaden på egen hånd ved hjælp af celler kaldet oligodendrocytter til at genskabe myelinet. Tidligt i sygdommen kan reparationsprocessen genoprette de fleste, hvis ikke alle, nervefunktioner. Det bliver dog mindre effektivt med tiden, og handicappet stiger.
Så hvorfor mislykkes denne myelinregenereringsproces i sidste ende ved MS? Ifølge forskere ved Weill Cornell Medical College er kroppen afhængig af en balance mellem tænd- og sluk-signaler i biologiske processer som remyelinisering. Ved MS mener forskere, at off-signaler hæmmer reparationen af myelin. Off-signaler advarer din krop om, at miljøet er for fjendtligt til vækst. Inflammatoriske processer på arbejde i MS forårsager disse advarselssignaler.
Aktuel forskning
Målet med meget af MS-forskningen er at finde ud af, hvordan man reparerer myelin og genopretter funktionen. Remyelinisering kunne effektivt vende handicap, engang anset for at være permanent. Forskere over hele verden arbejder hen imod dette mål.
Forskere ved Case Western Reserve School of Medicine har for nylig opdaget, hvordan man forvandler almindelige hudceller til oligodendrocytter. Det er celler, der kan genvækst myelin og vende skader, der opstår på grund af sygdomme som MS. I en proces kendt som “cellulær omprogrammering” genoptrænede forskere proteinerne i hudceller til at blive forløbere for oligodendrocytceller. Forskerholdet var i stand til hurtigt at dyrke milliarder af disse celler. Denne opdagelse vil hjælpe videnskabsmænd med at omdanne en celle, der let er rigeligt, til en byggesten til genvækst af myelin.
For nylig er et nyt lægemiddel kaldet fingolimod (Gilenya) blevet godkendt til mennesker med RRMS. Det virker ved at forhindre neuro-inflammation, men det ser også ud til at være i stand til at hjælpe mennesker ved direkte at forbedre nerveregenerering og remyelinisering. Det virker ved at hæmme virkningen af et bestemt enzym, der skaber en fedtsyre, der beskadiger myelin. En undersøgelse viste, at Fingolimod kunne fremme nerveregenerering, reducere nervebetændelse og forbedre myelintykkelsen.
Andre bestræbelser på at gendyrke myelin er også i gang. Forskere i Tyskland er i de tidlige stadier af at eksperimentere med humant væksthormon for at fremme produktionen af myelin. Deres første resultater er lovende, men flere undersøgelser er nødvendige.
Omvendt handicap
Forskning i MS-remyelinering er på randen af spændende gennembrud. Forskere fra hele verden fokuserer deres indsats på nye måder at løse dette problem på. Nogle forsøger at kontrollere de inflammatoriske processer og slukke for kontakterne igen. Andre omprogrammerer celler til at blive oligodendrocytter. Disse bestræbelser bringer videnskabsmænd et skridt nærmere at hjælpe mennesker med MS. For eksempel kan regenerering af nervens myelindækning gøre det muligt for personer med MS, som ikke kan gå, at gå igen.
Discussion about this post