Oversigt
Forskere, læger og videnskabsmænd ved meget om, hvad der forårsager psoriasis. De ved, hvordan de skal behandle det, og de ved endda, hvordan de kan reducere din risiko for fremtidige opblussen. Alligevel er der meget mere at opdage.
Efterhånden som forståelsen af denne almindelige hudsygdom vokser, producerer forskerne smartere medicin og mere effektive behandlinger. Derudover forsøger forskere bedre at forstå, hvorfor nogle mennesker udvikler psoriasis, og andre ikke gør.
Fortsæt med at læse for at lære mere om, hvad der er i horisonten for psoriasisbehandlinger og forskning.
Biologisk medicin mod psoriasis
Biologisk medicin er afledt af naturlige kilder, ikke kemiske. De er meget potente. Biologiske stoffer ændrer måden dit immunsystem fungerer på ved at forhindre det i at udsende betændelsessignaler. Dette nedsætter din risiko for symptomer.
Biologiske lægemidler administreres intravenøst eller via en injektion.
Anti-interleukin-17 (IL-17) midler
Interleukin-17 (IL-17) er et cytokin, en type immunprotein. Det fremkalder betændelse. Høje niveauer af IL-17 er blevet fundet i psoriasislæsioner.
At stoppe proteinet eller reducere niveauet af det i din krop kan hjælpe med at fjerne psoriasis. Nogle lægemidler er designet til at målrette mod IL-17-receptoren eller selve IL-17. Dette hjælper med at forhindre en inflammatorisk reaktion.
Nogle anti-IL-17 lægemidler, der er blevet godkendt af Food and Drug Administration (FDA), omfatter:
- secukinumab (Cosentyx)
- ixekizumab (Taltz)
- brodalumab (Siliq)
Et andet anti-IL-17 lægemiddel, bimekizumab, gennemgår i øjeblikket fase III kliniske forsøg.
IL-12/23-hæmmere
IL-12/23-hæmmere målretter mod en underenhed, der deles af IL-12- og IL-23-cytokinerne. Begge cytokiner er involveret i inflammationsveje forbundet med psoriasis.
Ustekinumab (Stelara) er en IL-12/23-hæmmer, der er FDA-godkendt til behandling af psoriasis.
IL-23-hæmmere
IL-23-hæmmere retter sig mod en specifik underenhed af IL-23. Disse inhibitorer kan derefter effektivt blokere proteinet i at udføre dets funktion.
Nogle FDA-godkendte IL-23-hæmmere er:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakizumab (Ilumya)
- risankizumab (Skyrizi)
JAK-hæmmere
JAK-proteiner er placeret i celler og er forbundet med receptorer på celleoverfladen. Bindingen af molekyler – såsom cytokiner – til receptoren forårsager en ændring i molekylets form. Dette aktiverer JAK-proteinerne og initierer signalveje, der kan være involveret i inflammation.
JAK-hæmmere arbejder for at forhindre JAK-proteiner i at fungere korrekt. Disse lægemidler er tilgængelige som orale midler, hvilket er forskelligt fra andre biologiske lægemidler.
Tofacitinib (Xeljanz) er et eksempel på en JAK-hæmmer. Selvom dette lægemiddel i øjeblikket er godkendt til behandling af psoriasisgigt (PsA), er det endnu ikke godkendt til psoriasis. Nogle undersøgelser har vist, at det er en effektiv psoriasisbehandling.
TNF-a-hæmmere
TNF-a er også et pro-inflammatorisk cytokin. Psoriasislæsioner indeholder forhøjede niveauer af TNF-a.
Der er flere FDA-godkendte TNF-a-hæmmere, såsom:
- etanercept (Enbrel)
- infliximab (Remicade)
- adalimumab (Humira)
- certolizumab (Cimzia)
Ny medicin mod psoriasis
Andre nye behandlinger og behandlinger i horisonten for psoriasis inkluderer:
Tyrosinkinase 2 (TYK2) hæmmere
Ligesom JAK-proteiner er TYK2-proteiner placeret i celler og er forbundet med receptorer placeret på celleoverfladen. De kan aktivere cellulære signalveje, når proteiner såsom IL-12 eller IL-23 binder til receptoren. Som sådan kunne inhibering af TYK2-aktivitet være gavnlig til behandling af psoriasis.
En TYK2-hæmmer, der i øjeblikket gennemgår sikkerheds- og effektivitetstest til psoriasisbehandling, er det lille molekyle BMS-986165. Det binder sig til en specifik del af TYK2-proteinet, hvilket forhindrer proteinet i at fungere korrekt.
Et fase II klinisk forsøg undersøgte personer med moderat til svær plakpsoriasis. Resultaterne viste, at oral BMS-986165 havde få alvorlige bivirkninger og fjernede psoriasis bedre end en placebo.
Et fase III klinisk forsøg er i øjeblikket ved at rekruttere. I fase III vil forskerne sammenligne virkningerne af BMS-986165 med både placebo og apremilast (Otezla).
Aktuelle behandlinger
Ud over injicerbar og oral medicin er forskere også på udkig efter nye aktuelle behandlinger.
En rumæner
De fleste deltagere observerede en moderat til enestående forbedring, når produkterne blev påført hud- og hovedbundslæsioner to gange om dagen. Behandlingen forårsagede dog bivirkninger som kløe og hårsækkebetændelse.
Forskning i psoriasis og autoimmun sygdom
Disse nye medicinske behandlinger er spændende, men de er ikke alt, hvad der sker inden for psoriasisstudier. Forskere forsøger at forstå, hvad sygdommen gør inde i en persons krop.
Psoriasis er en autoimmun sygdom. Det opstår, fordi din krops immunsystem svigter. Dit immunsystem er designet til at opdage, stoppe og besejre invaderende bakterier og vira. Når du har en autoimmun sygdom, begynder dit immunsystem at angribe sunde celler.
Forskere forsøger at forstå, hvorfor autoimmune sygdomme udvikler sig. Undersøgelser af andre autoimmune tilstande vil også hjælpe mennesker med psoriasis. Jo mere man ved om autoimmune sygdomme, jo bedre behandlinger og prognose vil være for alle.
Følgende teorier om immunsystemets rolle i initieringen af psoriasis har været
- Dendritiske celler genkender proteiner frigivet af hudceller som reaktion på skade, stress eller infektion. En dendritisk celle er en type immuncelle.
- De dendritiske celler bliver aktive og begynder at udskille cytokiner – såsom IL-12 og IL-23 – der fremmer vækst og udvikling af T-celler. AT-celle er en anden specifik type immuncelle.
- T-cellernes reaktion er med til at drive inflammationen og hudcellevæksten forbundet med psoriasis.
Forskning i psoriasis og gener
En familiehistorie med psoriasis er en af de største risikofaktorer for tilstanden. Hvis en eller begge af dine forældre har psoriasis, er din risiko betydeligt højere. Forskere har opdaget en række gener, der er involveret i at overføre sygdommen fra den ene generation til den næste.
Undersøgelser har identificeret en “psoriasis-modtagelighed” placering på kromosom 6 i det menneskelige genom. Yderligere genetiske risikofaktorer er blevet identificeret i hele det menneskelige genom. Generne er forbundet med hudfunktion og immunrespons.
Men ikke alle med en familiehistorie med psoriasis vil udvikle det. Forskere forsøger at identificere, hvad der øger en persons sandsynlighed for at udvikle sygdommen, og hvad der kan gøres for at forhindre forældre i at videregive disse gener.
Mere ny forskning for psoriasis
Forskere ser også specifikt på disse områder:
Nervesystem
Skællede røde læsioner og hvid-sølv plaques er det mest genkendelige aspekt af psoriasis. Smerter og kløe er også meget almindelige. Forskere undersøger, hvad der forårsager denne smerte og kløe, og hvad der kan gøres for at stoppe disse fornemmelser.
En nylig undersøgelse i en musemodel af psoriasis brugte kemisk behandling til at udtømme sensoriske nerver forbundet med smerte. Forskerne fandt ud af, at musene udviste mindre betændelse, rødme og ubehag. Dette indebærer, at sensoriske nerver kan spille en rolle i betændelse og ubehag forbundet med psoriasis.
Hudcelledannelse
Hvis du har psoriasis, angriber dit immunsystem fejlagtigt dine hudceller. Dette får hudceller til at blive produceret meget hurtigt.
Din krop har ikke tid til naturligt at fjerne disse celler, så læsioner udvikler sig på overfladen af din hud. Forskere håber, at forståelsen af, hvordan hudceller dannes, vil hjælpe dem med at afbryde processen og stoppe ukontrolleret hudcelledannelse.
En nylig undersøgelse så på, hvordan genregulering adskiller sig mellem sunde hudceller og hudceller i psoriasislæsioner. Sammenlignet med raske hudceller så cellepopulationer fra psoriasislæsioner et større udtryk for gener forbundet med cellevækst, inflammation og en immunrespons.
Hudmikrobiom
Et mikrobiom består af alle de mikroorganismer, der forekommer i et bestemt miljø. Efterforskere er for nylig blevet interesseret i, hvordan de forskellige mikrobiomer i den menneskelige krop, såsom dem i fordøjelseskanalen, kan påvirke forskellige sygdomme eller tilstande.
Kan hudens mikrobiom spille en rolle ved psoriasis?
En nylig undersøgelse sammenlignede mikroberne på huden hos raske personer med dem på huden hos mennesker med psoriasis. De fandt ud af, at de to mikrobielle samfund var meget forskellige.
Mikroberne fundet på huden hos mennesker med psoriasis var mere forskelligartede og havde flere bakteriearter, som f.eks Staphylococcus aureus, hvilket kan føre til øget betændelse.
Psoriasis komorbiditeter
En komorbiditet er, når en eller flere yderligere tilstande opstår med en primær tilstand. Mennesker med psoriasis har større risiko for at udvikle visse tilstande. Disse omfatter:
- hjerte sygdom
- højt blodtryk
- type 2 diabetes
- fedme
- gigt
Forskere ønsker at forstå sammenhængen mellem psoriasis og disse tilstande i håb om at forhindre dem i at opstå hos mennesker med psoriasis.
En undersøgelse fra 2017 af næsten 470.000 amerikanere med psoriasis undersøgte de mest udbredte komorbiditeter. De mest almindelige omfattede:
- høje blodlipider
- højt blodtryk
- depression
- type 2 diabetes
- fedme
Takeaway: Fremskridt tager tid
Alle disse forskningsområder lover meget. Alligevel vil fremskridt ikke blive opnået fra den ene dag til den anden. Forskere og fortalerorganisationer arbejder hver dag for at opdage nye behandlinger for psoriasis.
Faktisk organiserede National Psoriasis Foundation (NPF) i 2019 deres første Cure Symposium. Målet med dette møde var at samle læger og forskere for at diskutere måder at behandle, forebygge og endda helbrede psoriasis. Arrangørerne håber, at dette sindmøde vil hjælpe med at tilskynde til nye fremskridt eller opdagelser inden for området.
Discussion about this post