Oversigt
Læger ved ikke præcis, hvad der forårsager colitis ulcerosa (UC), en type inflammatorisk tarmsygdom (IBD). Men genetik ser ud til at spille en vigtig rolle.
UC kører i familier. Faktisk er det at have en familiehistorie med UC den største risikofaktor for sygdommen. Det er sandsynligt, at folk arver en genetisk risiko for UC. Derudover synes visse faktorer i deres miljø at spille en rolle i deres immunsystems angreb på deres tyktarm, hvilket udløser sygdommen.
Familier med UC deler nogle fælles gener. Snesevis af genetiske variationer eller ændringer er blevet forbundet med tilstanden. Gener kan udløse UC ved at ændre kroppens immunrespons eller forstyrre tarmens beskyttende barriere.
Hvad der stadig er ukendt er, om gener direkte forårsager tilstanden, og i så fald hvilke.
De genetiske faktorer bag UC
Forskere har undersøgt flere faktorer, der forbinder genetik med en øget risiko for UC. Disse omfatter:
Klynger i familier
UC har en tendens til at køre i familier – især blandt nære slægtninge. Omkring 10 til 25 procent af mennesker med UC har en forælder eller søskende med IBD (enten UC eller Crohns sygdom). Risikoen for UC er også
Tvillinger
En af de bedste måder at studere gener på i UC er at se på familier.
Især tvillinger tilbyder et ideelt vindue til sygdommens genetiske rødder, fordi deres gener ligner hinanden mest. Enæggede tvillinger deler
For mennesker, der har UC og er en enægget tvilling, finder forskning, at ca
Etnicitet
UC er også mere almindelig blandt mennesker af visse etniciteter. Kaukasere og Ashkenazi-jøder (jøder af europæisk afstamning) er mere tilbøjelige til at have sygdommen end andre etniske grupper.
Gener
Forskere har kigget på snesevis af genetiske ændringer, der kan være involveret i UC. De ved stadig ikke, hvordan disse ændringer udløser sygdommen, men de har et par teorier.
Nogle af de gener, der er blevet forbundet med UC, er forbundet med kroppens evne til at producere proteiner, der danner en beskyttende barriere på overfladen inde i tarmen. Denne barriere holder normale florabakterier og eventuelle toksiner inde i tarmen. Hvis denne beskyttende barriere brydes, kan bakterier og toksiner komme i kontakt med tyktarmens epiteloverflade, og dette kan udløse et immunsystemrespons.
Andre gener knyttet til UC påvirker T-celler. Disse celler hjælper dit immunsystem med at identificere bakterier og andre fremmede angribere i din krop og angribe dem.
Visse genetiske sammensætninger kan forårsage, at T-celler enten fejlagtigt angriber de bakterier, der normalt lever i dine tarme, eller reagerer for aggressivt på patogener eller toksiner, der passerer gennem din tyktarm. Dette overskydende immunrespons kan bidrage til sygdomsprocessen i UC.
En undersøgelse fra 2012 opdagede mere end 70 følsomhedsgener for IBD. Mange af disse gener var allerede blevet forbundet med andre immunforstyrrelser, såsom psoriasis og ankyloserende spondylitis.
Andre mulige udløsere
Gener spiller en vigtig rolle i udviklingen af UC, men de er kun en del af puslespillet. De fleste mennesker, der får denne tilstand, har ingen familiehistorie.
Generelt påvirker IBD flere mennesker i udviklede lande, og især dem, der bor i byområder. Forurening, kost og kemisk eksponering kan have at gøre med denne øgede risiko.
Mulige udløsere, der er blevet knyttet til UC inkluderer:
- mangel på eksponering for bakterier og andre bakterier i barndommen, hvilket forhindrer immunsystemet i at udvikle sig normalt (kaldet hygiejnehypotesen)
- en kost, der er høj i fedt, sukker og kød og lav i omega-3 fedtsyrer og grøntsager
- D-vitamin mangel
- antibiotika eksponering i barndommen
- brug af aspirin (bufferin) og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID’er)
- infektioner med bakterier og vira, som f.eks E. coli, Salmonella, og mæslinger
Discussion about this post